Zašto neki mladi UMIRU od KORONE, a neki je preleže na nogama? Naučnici konačno dali odgovor
Većina mladih nije ili jedva da je osetilo simptome virusa
Od preko 33 miliona ljudi zaraženih korona virusom gotovo milion njih izgubilo je život usled infekcije, a neki od njih bili su mladi i savršeno zdravi i ni po čemu se nisu ubrajali u rizične grupe.
U SRBIJI GODIŠNJE NESTANE GRAD VELIČINE ZAJEČARA: Glavni krivac je grupa bolesti koja može da se spreči
PADAJU POJEDINE RAMPE! Konačan spisak država u koje možemo da putujemo i pod kojim uslovima
"UVEK SAM BIO CRNA OVCA U KRIZNOM ŠTABU" Nestorović otvorio dušu, korona mu promenila život!
S druge strane, većina mladih nije ili jedva da je osetilo simptome virusa i mnogi su ga "preležali" na nogama, te se kao logično pitanje nameće šta je to presudilo da neki od njih izgube život, a da neki ostanu zdravi i pravi.
Naučnici su kroz dva nova istraživanja identifikovali presudan mehanizam imunog sistema koji bi mogao da objasni zašto je za pojedince virus tako smrtonosan, piše "Science Alert". Obe studije ukazuju na interferone tipa I (IFN) koji igraju ulogu u ovoj ključnoj razlici u ishodu Kovida-19. IFN su proteini koje zaražene ćelije proizvode kako bi pomogle da se zaustavi širenje onoga što ih zaražava, dakle virusa. Međutim, kod nekih ljudi je taj posao proteina prekinut.
Jedna od novih studija pokazala je da više od 10 odsto zdravih ljudi, koji su završili s ozbiljnim simptomima Kovida-19, imaju antitela koja napadaju sopstvene IFN-ove i zaustavljaju ih u ispravnoj borbi protiv virusa.
Druga studija posmatrala je hospitalizovane pacijente u 20-im godinama s teškim simptomima, a otkriveno je da je barem još 3,5 odsto genskih mutacija zaustavilo IFN-ove da pravilno funkcionišu. Iako bi ovi potencijalni mehanizmi objasnili samo deo najozbiljnijih slučajeva Kovida-19, to bi moglo da bude otkriće koje bi ipak moglo spasiti desetine, a možda i stotine hiljade života.
-Ova otkrića pružaju ubedljive dokaze da je poremećaj interferona tipa I često uzrok opasnosti po život od Kovida-19. I bar u teoriji, takvi problemi s interferonom moglibi da se leče postojećim lekovima i intervencijama, kaže doktor Žan-Loren Kazanova, načelnik Laboratorije za humanu genetiku infektivnih bolesti St. Giles sa Univerziteta Rokfeler.
Naima, u saradnji sa velikim internacionalnim timom istraživača u sklopu ljudskog genskog napora oko Kovida-19, Kasanova i njegove kolege identifikovali su protivtelo koje je pogrešno neutralisalo jedan ili više vlastitih IFN proteina u njihovom telu kod najmanje 101 od 987 pacijenata s Covidom-19 (10,2 posto), piše Science Alert.
Nije prvi put da vidimo kako imuni sistem sam sabotira i zaustavlja interferone da pravilno rade svoj posao. Neke bakterijske infekcije često se pogoršavaju kada se proizvodnja antitela u telu okrene protiv sopstvene obrane interferona. Sličan slučaj je primećen i kod pacijenata sa lupusom ili hepatitisom.
Načelnik australijskog odeljenja u "Covid Human Genomic Effort" Stjuar Tange kaže da je zanimljivo da je 94 posto pacijenata s tim neutrališućim protivtelima bilo muškog pola. Navodi da to može da objasni zašto su muškarci osetljivi na Kovid-19.
Drugo istraživanje otkrilo je da bi geni samih proteina interferona takođe mogli da rade protiv interesa tela. Poređenje gena 659 bolesnika s teškim oblikom Kovida-19 s 534 osobe s asimptomatskim ili benignim infekcijama, rezultirala je identifikacijom 13 abnormalnosti u sekvencama za koje je poznato da su sastavni dio IFN-ovog antigripnog delovanja. Ove mutacije "gubitka funkcije" primijećene su samo kod 23 pacijenta ili oko 3,5 odsto grupe, ali istraživanje snažno dokazuje da bi čak i u ovom malom delu populacije moglo da dođe do sloma na ovom kritičnom imunološkom putu smrtonosno kod inače zdravog pacijenta.
-Način na koji SARS-CoV-2 različito utiče na ljude bio je zbunjujući. Virus može da izazove infekciju bez simptoma i tiho nestane, ali može i da ubije za nekoliko dana. Promene su ugrozile njihovu sposobnost zaštite od infekcije Kovida-19 narušavajući sposobnost pacijenata da proizvode interferon tipa I, kaže genetičar Džon Krisodolo sa Dečjeg istraživačkog instituta Murdoch u Australij
