Зашто неки млади УМИРУ од КОРОНЕ, а неки је прележе на ногама? Научници коначно дали одговор
Већина младих није или једва да је осетило симптоме вируса
Од преко 33 милиона људи заражених корона вирусом готово милион њих изгубило је живот услед инфекције, а неки од њих били су млади и савршено здрави и ни по чему се нису убрајали у ризичне групе.
У СРБИЈИ ГОДИШЊЕ НЕСТАНЕ ГРАД ВЕЛИЧИНЕ ЗАЈЕЧАРА: Главни кривац је група болести која може да се спречи
ПАДАЈУ ПОЈЕДИНЕ РАМПЕ! Коначан списак држава у које можемо да путујемо и под којим условима
"УВЕК САМ БИО ЦРНА ОВЦА У КРИЗНОМ ШТАБУ" Несторовић отворио душу, корона му променила живот!
С друге стране, већина младих није или једва да је осетило симптоме вируса и многи су га "прележали" на ногама, те се као логично питање намеће шта је то пресудило да неки од њих изгубе живот, а да неки остану здрави и прави.
Научници су кроз два нова истраживања идентификовали пресудан механизам имуног система који би могао да објасни зашто је за појединце вирус тако смртоносан, пише "Сциенце Алерт". Обе студије указују на интерфероне типа И (ИФН) који играју улогу у овој кључној разлици у исходу Ковида-19. ИФН су протеини које заражене ћелије производе како би помогле да се заустави ширење онога што их заражава, дакле вируса. Међутим, код неких људи је тај посао протеина прекинут.
Једна од нових студија показала је да више од 10 одсто здравих људи, који су завршили с озбиљним симптомима Ковида-19, имају антитела која нападају сопствене ИФН-ове и заустављају их у исправној борби против вируса.
Друга студија посматрала је хоспитализоване пацијенте у 20-им годинама с тешким симптомима, а откривено је да је барем још 3,5 одсто генских мутација зауставило ИФН-ове да правилно функционишу. Иако би ови потенцијални механизми објаснили само део најозбиљнијих случајева Ковида-19, то би могло да буде откриће које би ипак могло спасити десетине, а можда и стотине хиљаде живота.
-Ова открића пружају убедљиве доказе да је поремећај интерферона типа И често узрок опасности по живот од Ковида-19. И бар у теорији, такви проблеми с интерфероном моглиби да се лече постојећим лековима и интервенцијама, каже доктор Жан-Лорен Казанова, начелник Лабораторије за хуману генетику инфективних болести Ст. Гилес са Универзитета Рокфелер.
Наима, у сарадњи са великим интернационалним тимом истраживача у склопу људског генског напора око Ковида-19, Касанова и његове колеге идентификовали су противтело које је погрешно неутралисало један или више властитих ИФН протеина у њиховом телу код најмање 101 од 987 пацијената с Covidom-19 (10,2 посто), пише Сциенце Алерт.
Није први пут да видимо како имуни систем сам саботира и зауставља интерфероне да правилно раде свој посао. Неке бактеријске инфекције често се погоршавају када се производња антитела у телу окрене против сопствене обране интерферона. Сличан случај је примећен и код пацијената са лупусом или хепатитисом.
Начелник аустралијског одељења у "Цовид Хуман Геномиц Effort" Стјуар Танге каже да је занимљиво да је 94 посто пацијената с тим неутралишућим противтелима било мушког пола. Наводи да то може да објасни зашто су мушкарци осетљиви на Ковид-19.
Друго истраживање открило је да би гени самих протеина интерферона такође могли да раде против интереса тела. Поређење гена 659 болесника с тешким обликом Ковида-19 с 534 особе с асимптоматским или бенигним инфекцијама, резултирала је идентификацијом 13 абнормалности у секвенцама за које је познато да су саставни дио ИФН-овог антигрипног деловања. Ове мутације "губитка функције" примијећене су само код 23 пацијента или око 3,5 одсто групе, али истраживање снажно доказује да би чак и у овом малом делу популације могло да дође до слома на овом критичном имунолошком путу смртоносно код иначе здравог пацијента.
-Начин на који САРС-ЦоВ-2 различито утиче на људе био је збуњујући. Вирус може да изазове инфекцију без симптома и тихо нестане, али може и да убије за неколико дана. Промене су угрозиле њихову способност заштите од инфекције Ковида-19 нарушавајући способност пацијената да производе интерферон типа И, каже генетичар Џон Крисодоло са Дечјег истраживачког института Murdoch у Аустралиј
